猩红热.docVIP

猩红热 百科名片猩红热为A组β型溶血性链球菌（也称为化脓链球菌）感染引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显脱屑。少数患者患病后可出现变态反应性心、肾、关节的损害。 西医学名： 猩红热 所属科室： 内科 - 主要症状： 发热，咽峡炎，皮疹 主要病因： 细菌感染 多发群体： 儿童 传染性： 有传染性 目录 病原学 疾病危害 流行病学 发病机制 病理改变 疾病分类 临床表现 普通型 脓毒型 中毒型 外科型 诊断鉴别 实验室诊断 疾病诊断 鉴别诊断 疾病治疗 疾病预后 疾病预防 饮食注意 疾病护理 并发症 专家观点 病原学 疾病危害 流行病学 发病机制 病理改变 疾病分类 临床表现 普通型 脓毒型 中毒型 外科型 诊断鉴别 实验室诊断 疾病诊断 鉴别诊断 疾病治疗 疾病预后 疾病预防 饮食注意 疾病护理 并发症 专家观点 展开 病原学 　　A组β型溶血性链球菌，也称化脓性链球菌，直径为0.5～2.0μm，革兰染色阳性。该菌对热及干燥抵抗力不强，56℃30分钟及一般消毒剂均能将其杀灭，但在痰液和脓液中可生存数周。刚从体内检出时常有荚膜，无鞭毛、芽胞，易含血的培养基上生长，并产生完全（β型）溶血。按该细菌细胞壁表面的所含的抗原不同，可分为A～U（无I、J）19组，猩红热主要由A组引起。已知该细菌有M、R、T、S四种表面抗原，与痢疾有关的主要为M蛋白。M蛋白是细菌的菌体成分，对中性粒细胞和血小板都有免疫毒性作用。而脂壁酸对生物膜有较高的亲和力，有助于链球菌黏附于人的上皮细胞。 　　A组β型溶血性链球菌的致病力来源于细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶类。细菌产生的毒素有：①致热性外毒素，即红疹毒素，链球菌能产生A、B、C、D4种抗原性不同的致热性外毒素，其抗议体无交叉保护力，均能致发热和猩红热皮疹，并以抑制吞噬系统和T细胞的功能，触发Schwartzman 反应；②链球菌溶血素有溶解红细胞、杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏的作用，可分为O和S两种溶血素。 　　A组β型溶血性链球菌的生的蛋白酶有：①链激酶，可溶解血块并阻止血浆凝固；②透明质酸酶，能溶解组织间的透明质酸，最终有得于细菌在组织内扩散；③链道酶，又称为脱氧核糖核酸酶（DNase），能裂解具有高黏稠度的DNA，从而破坏宿主的组织和细胞，④烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，可损害含有这种成分的组织和细胞，⑤血清混浊因子是一种a脂蛋白酶，可使马血清混浊，对机体产生特异性非特异性免疫反应有抑制作用，有利于细菌的感染和扩散。 疾病危害 　　患者感染A组β型溶血性链球菌后，病原体侵入人体后咽部引起化脓性病变，毒素入血引起毒血症，使皮肤产生病变，严重时肝、脾、肾、心肌、淋巴结也可出现炎症性病变。临床典型表现为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹，大多数患者预后良好，极少数引起死亡。2011年6、7月份以来，向来毒性温和的猩红热突然肆虐香港并造成两名幼童死亡，这是近十年来猩红热疫情最严重的一年。近年来严重侵袭性A组β型溶血性链球菌感染在欧美一些国家再次增多，人类开始重新关注该群菌引起的感染问题[1][2]。 流行病学 　　猩红热患者和带菌者是主要传染源，通过呼吸、咳嗽、打喷嚏，说话等方式产生飞沫通过呼吸道而传播细菌，也可以通过皮肤伤口或产道等处传播。人群普遍容易感染，感染后人体可以产生抗菌免疫和抗毒免疫。本病一年四季都有发生，尤以冬春之季发病为多。多见于小儿，尤以5—15岁居多。 发病机制 　　A组β型溶血性链球菌的致病力来源于细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶类。细菌本身的M蛋白和细菌荚膜能抵抗机体吞噬细胞的作用，在链激酶、透明质酸酶等作用下使炎症扩散并引起组织坏死。产生的毒素包括致热性外毒素（即红疹毒素）和溶血素：前者能致发热、使皮肤血管充血水肿、上皮细胞增殖，白细胞浸润，形成猩红热样皮疹；红疹毒素除了与各种免疫反应及细胞反应有关外，还能通过增强机体对链球菌各种产物的超敏反应引起致热反应及皮肤红斑反应[3]。溶血素有溶解红细胞、杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏等。而毒素入血后，引起全身毒血症表现，如发热、头晕、头痛等。产生的蛋白酶类包括链激酶、透明质酸酶、链道酶、菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶以及血清混浊因子，致使宿主组织和细胞破坏、炎症扩散并引起组织坏死。A族链球菌有超过100种M蛋白血清型，机体感染后产生的抗M蛋白抗体只可以抵抗同型细菌的再次感染，机体感染后获得的抗菌免疫每个血清型之间没有交叉免疫性，因此儿童可能多次发生猩红热[4]。 病理改变 　　主要由化脓性、中毒性和变态反应性病变综合而成，并引起相应的病理改变。 　　①化脓性病变：A组链球菌感染机体后主要通过细胞壁的脂壁酸附着到宿主细胞上，因其M蛋白的抗