47-弥散性血管内凝血.pptVIP

感染性疾病 细菌感染、败血症 病毒性肝炎 流行性出血热 病毒性心肌炎 肿瘤性疾病 消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌 血液系统白血病 泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌 女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎 产科意外 流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术 创伤及手术 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等 四、血细胞大量破坏 一、 DIC的分期 （一）高凝期 血液处于高凝状态，各脏器微循环内有不同程度的微血栓形成. （二）消耗性低凝血期 有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的表现 （三）继发性纤维蛋白溶解期 出血症状十分明显，严重患者有多器官功能衰竭和休克的临床症状. 一、 DIC的分型 （1）大量血小板、凝血因子被消耗，血液转入低凝状态 （2）继发性纤溶系统的激活 （3）FDP（纤维蛋白原降解产物）形成 （4）微血管壁的损伤 细菌毒素、缺氧使毛细血管壁受损，通透性增高 弥散性血管内凝血的防冶原则 ● 防治原则—综合防治 （1）防治原发病 （2）改善微循环、减少血小板和红细胞的凝集 （3）阻断凝血过程的启动和进行，重建凝血与纤溶 间的动态平衡 （4）中医中药治疗 yihuayi020@126.com DIC各期特点及实验室指标变化 凝血功能 纤溶 血栓 出血 实验室检查 - + ++ 凝血酶原时间(PT） 凝血酶时间(TT） 血小板计数（PLT) 纤维蛋白原含量 (Fg) PT TT PLT Fg 3P试验（+） FDP D-二聚体（+） 高凝期 消耗性低凝期 继发纤溶亢进期 (高凝) (低凝) (低凝) ++ + ± - + ++ （一）急性DIC 可在数小时或1~2天中发病 以休克和出血为主，进展迅速，病情凶险，病死率高。 （二）亚急性DIC 可在几天到数周内逐渐形成 （三）慢性DIC 较少见。发病缓慢，病程较长， 临床表现不明显或 较轻 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学） DIC的机能代谢变化---- 出血、休克、器官功能障碍、贫血 一、出血 DIC出血（腹主动脉瘤术后） DIC出血的临床特点： 2.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 3.出血形式多样 4.常规的止血药无效。 DIC出血的发生机制 致病因素 激活凝血系统 微血栓形成 消耗血小板、 凝血因子 出血 纤溶系统激活 纤溶酶? 加重血小板、 凝血因子消耗 激肽释放酶、 组织释放 FDP? (Y, E) 1.发生率高，80%患者 以出血为最初症状。 引起出血的机理 3P试验（鱼精蛋白副凝试验）：检查X片段 D-二聚体检查 二、休 克 DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！ 致病因素 凝血系统激活 出血 有效循环血量? 微血栓形成 回心血量? 心泵功能? 休克 激肽、补体、 纤溶系统激活 血管扩张、外周阻力?，通透性? 三、器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！ ●肺----呼吸功能障碍 ●肾----肾功能障碍 ●心----心泵功能障碍 ●肾上腺皮质—-- 华-佛综合症 ●垂体----席汉综合症 心肌中的微血栓 肝内微血栓 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色） 肺泡 肺内微血栓 四、贫血----微血管病性溶血性贫血 机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂 2.红细胞变形能力下降，脆性增加 3.机械损伤 DIC血象（裂体细胞） 新月形、盔形、星形 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） [临床表现] 进行性贫血、伴不同程度发热、黄疸、血红蛋白尿、红细胞计数减少，网织红细胞增多，外周血涂片可见形态特殊的红细胞碎片(盔甲形、星形、新月形)称为裂体细胞 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（了解） * 弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation DIC 广州中医药大学 病理学教研室 中医学（本）、针推（本）、护理（本）适用 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分