新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现[青岛市立医院].pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现 青岛市市立医院放射科 分类 早产儿缺氧缺血性脑病 足月新生儿缺氧缺血性脑病 胚胎脑病 一、早产儿缺氧缺血性脑病 临床：早产儿，生后窒息。阵发性尖叫，间断抽搐，精神差，易激惹，四肢肌张力高 病理：原生基质出血、脑室旁出血性脑梗死或称出血性静脉梗死、脑室周围白质软化症、脑白质发育不良及脑梗死 发病机制 神经元及胶质细胞的发源地-原生基质是早产儿缺氧缺血性脑病的特殊易损伤部位 未成熟的突触容易受“兴奋毒”损伤 缺氧状态下ATP合成不足 CT 脑实质内及脑室内出血（原生基质出血），是早产儿缺氧缺血性脑病典型表现 脑室周围白质营养不良（PVL）及脑白质发育不良：双侧脑室三角区不规则增宽，侧脑室周围脑白质内多发低密度灶，顶枕叶白质稀疏，外侧裂池增宽 脑梗塞及脑室旁出血性脑梗塞 仅在病变广泛而严重时才累及皮质 CT表现较临床表现出现晚，常在12-24 h后出现异常密度。脑梗死与正常不成熟白质的低密度相鉴别比较困难。皮质受累是提示诊断的依据 MRI T1WI显示小斑片状高信号影 脑室旁白质内的胶质增生病灶，延迟生成或被破坏的髓鞘、脑室旁水肿、神经元坏死后的胶质增生都可形成脑室旁的T2WI高信号 胼胝体萎缩轻度者仅限于后1/3，重度可造成广泛性萎缩 严重的PVL伴皮质萎缩 MRI检查因发育不成熟的脑含水量多，常规SE序列判断脑梗死有一定困难。DWI对判断有非常价值 二、足月新生儿缺氧缺血性脑病 发病机制 缺氧引起能量代谢障碍，血氧含量减低，导致脑血管自动调节障碍和血压下降，致脑血流量降低，引起脑损伤 缺血再灌注损伤使神经细胞膜发生瀑布式的生化改变，导致神经元死亡 神经元是缺氧缺血性脑病主要累及目标；既有神经元的急性水肿、坏死，又存在神经元迟发性死亡－细胞凋亡 病理：矢状窦旁区脑损伤主要因足月新生儿部分性、长时间窒息所致，脑血管分水岭区缺血，主要发生在矢状窦区皮质及皮质下白质，呈双侧对称或不对称，发生皮质层状坏死、液化坏死和囊变，基底节/丘脑大理石纹状改变，主要见于足月新生儿缺氧缺血性脑病，早产儿发病率不足5% CT 早期：可呈阴性 发病后3-7天，显示大脑镰旁脑皮质密度减低，常呈对称性，皮髓质界线模糊不清，多见于顶枕叶，病变邻近脑室脑沟变窄 特征性的丘脑基底节损伤-大理石纹状改变。CT可显示为双侧基底节、丘脑对称性低密度区，或双侧基底节、丘脑区密度增高 颅内出血：主要因创伤所致 脑梗死：扇形低密度区 MRI T1WI显示皮质深层呈脑回样或线状高信号，主要位于基底脑沟区 丘脑基底节损伤：生后早期，T1WI示基底节、丘脑、脑干呈弥漫性高信号，T2WI可正常；7-10天，T1WI呈高信号，T2WI示局灶性低信号区；17天左右，T2WI呈高信号 后遗症期：矢状旁区皮层及皮层下区域长T1长T2信号软化灶，皮质变薄、萎缩，脑沟增宽。可同时伴随局部脑白质髓鞘发育延迟和胼胝体发育不良 三、胚胎脑病 临床病理 病毒或非病毒性致病因子通过胎盘感染胎儿，“TORCH”感染：T，弓形虫；O，梅毒、埃克病毒、合胞病毒、水痘病毒、腺病毒；R，风疹病毒；C，巨细胞病毒；H，单纯疱疹病毒。以风疹病毒和巨细胞病毒引起胚胎脑病多见 室管膜下钙化是本病的特征改变，在神经元、小胶质细胞和内皮细胞中可见核内包涵体。多发性坏死性肉芽肿可见于脑的任何部位 CT 少数：出生后即显示室管膜下方小点状钙化灶，伴脑发育不良或畸形 多数：早期阴性或由于缺氧缺血引起的脑白质低密度水肿区，缺乏特异性；随病程进展，在室管膜下、基底节、丘脑区血管病变周围及缺血损伤的脑白质中出现钙质沉积 脑发育不良 脑发育停滞，多伴有小头畸形、神经元移行障碍、脑穿通畸形 MRI 对脑白质损伤的敏感性高，显示侧脑室周围白质局灶性异常信号，可伴弥漫性水肿 T2WI沿室管膜表面分布的高信号 脑白质髓鞘生成延迟或被破坏、水肿、神经元坏死后的胶质增生都可形成T2WI高信号 脑室旁白质减少，脑室扩张 * 正常新生儿，4天 早产儿，8天 生后22h，阵发性尖叫14h间断抽搐5h，精神弱，易激惹，四肢肌张力增高 同一病例， 4个月，反应迟钝，间断抽搐 CP患者 男，出生14天。精神反应弱14天，原始反射引出不完全 同一病例，男，出生45天后随访。神经运动发育明显落后 妊娠31周。生后5周检查显示脑室周围多发小片状短T1信号 同一病人，12个月后随访显示侧脑室三角区周围长T2信号区，抽搐1次 15个月，男。早产儿，脑瘫，PVL CP患者，女，1岁。 33周早产 母妊高症。 双眼斜视，抽搐 PVL 正常新生儿，7天 足月儿， 3天 新生儿，3天 出生8小时，哭声低，易激惹，肌张力高 同一病例。CP患者，随访1年，运动智力发育落后，左侧偏瘫 生后13天，生后窒息10分钟，间断抽搐 同一病例。CP患者，随访5个