消化系统疾病课件.pptVIP

桥接坏死：为中央静脉与汇管区之间，两个汇管区或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带．常见于中、重度慢性肝炎．大片坏死：累及肝小叶较大范围或几乎整个肝小叶的坏死，常见于重型肝炎．2019-*3.毛玻璃样肝细胞：肝胞体较大，胞质充满嗜酸性细颗粒，不透明似毛玻璃。胞质内含有大量的HBsAg2019-*（二）炎症细胞浸润（渗出）炎细胞浸润：以淋巴细胞、单核细胞浸润为主。2019-*（三）增生性改变1.肝细胞再生再生的肝细胞体积较大，核大深染，可有双核，如坏死严重，网状支架塌陷,再生的肝细胞不能恢复原有结构,出现结节状再生．另外细小胆管也可出现不同程度的增生．2019-*2.间质反应性增生：枯否细胞增生，可变为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润；间叶细胞、纤维母细胞发生增生并参与修复.若纤维组织大量增生，分割肝小叶，可导致肝硬化．2019-*三、临床病理类型1.急性普通型：最普通，黄疸型、无黄疸型病变：变性细胞水肿坏死点状坏死、嗜酸性小体渗出炎细胞浸润增生肝细胞再生→完全修复肉眼观察：肝脏体积增大，包膜紧张，表面轻度充血，颜色变红。2019-*临床病理联系：肝细胞弥漫变性，肝细胞↑→肝肿大，包膜紧张→肝区疼痛肝细胞坏死→AST、ALT↑结局：多数治愈，少数转为慢性2019-*2.慢性普通型肝炎轻度慢性肝炎:点状坏死,偶见轻度碎片状坏死,汇管区纤维增生,肝小叶结构完整.中度慢性肝炎:中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死.小叶内纤维间隔形成,小叶结构大部分保存.重度慢性肝炎:重度碎片状坏死和大范围桥接坏死.纤维间隔分割肝小叶结构.2019-*3.急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病情凶险，病死率高.肝细胞广泛坏死，残留肝细胞再生现象不明显.肝体积明显缩小.肉眼：肝体积明显缩小，重量减轻，包膜皱缩，质地十分柔软。切面呈黄褐色或红褐色或黄红相间2019-*急性黄色肝萎缩肝体积缩小，重量减轻包膜皱缩，质地十分柔软。切面呈黄褐色或红褐色2019-*急性重型肝炎肝小叶中心大片肝细胞坏死及中性白细胞浸润，小叶边缘和坏死区内可见残存的肝细胞2019-*4.亚急性重型肝炎多由急性重型肝炎迁延而来.病程一至数月.病变既有大片的肝细胞坏死,又有肝细胞结节状再生.病程长者可出现坏死后性肝硬化肉眼：肝脏缩小，包膜皱缩，表面高低不平，呈黄绿色，质地略硬，切面见黄绿色的坏死组织中，有散在岛屿状的肝细胞再生结节。2019-*肝硬化（livercirrhosis）肝细胞变性坏死病因结缔组织增生肝细胞结节状再生临床：门脉高压症，肝功障碍肝小叶结构破坏，肝脏变形、变硬2019-*2019-*根据病因可分:病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性等根椐形态可分:小结节性、大结节性、混合性我国常用的分类是结合病因及病变的综合分类:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性其中门脉性肝硬化最常见2019-*--------消化系统疾病2019-*第一节胃炎（gastritis）一、急性胃炎(acutegastritis)病因明确，常由刺激性食物、微生物感染、理化因素等引起2019-*二、慢性胃炎（chronicgastritis）：病因和发病机制较为复杂，可能跟下列因素有关：幽门螺旋杆菌（Hp）感染、长期慢性刺激十二指肠液反流、自身免疫性损伤2019-*类型及病变：1.慢性浅表性胃炎：胃炎最常见的类型，以胃窦部最为常见。。病变：①部位：多累及胃窦部，可见于胃体②胃镜：弥漫多灶分布，粘膜充血、水肿，可伴出血、糜烂③光镜：病变仅限于黏膜层上1/3，淋巴细胞、浆细胞浸润。固有腺体保持完整。2019-*2.慢性萎缩性胃炎病变特点：胃粘膜萎缩变薄，腺体减少甚至消失，伴有肠上皮化生。根据病因和发病机制,可分为A、B型。2019-*自身免疫性疾病抗壁细胞、内因子抗体阳性常合并恶性贫血主要累及胃体部吸烟、酗酒、滥用药物、HP感染等有关主要累及胃窦部与癌变有关无恶性贫血A型B型2019-*病理变化①胃镜：a.病变粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状b.正常胃粘膜橘红色→灰白或