心力衰竭PPT课件.ppt

概念何谓心力衰竭？各种心脏病严重到一定程度时，虽有适量静脉回流，但由于心脏收缩及/或舒张功能障碍，使心排血量显著减少，导致肺循环和（或）体循环淤血以及组织灌注不足为主要特征的一种临床综合征，称为心力衰竭(简称心衰)。讲课内容一、病因二、病理生理三、心力衰竭的类型第一节慢性心力衰竭第二节急性心力衰竭一、病因◆基本病因1.原发性心肌损害：有心肌炎、心肌病、心肌梗死、糖尿病性心肌病等。2.心脏负荷过重●前负荷过重（容量负荷）：◆心脏瓣膜关闭不全；◆先心病如房、室间隔缺损、动脉导管未闭等；◆全身血容量增多疾病如贫血、甲亢等。●后负荷过重（压力负荷）：常见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄和肺动脉瓣狭窄。◆诱发因素1.感染：以呼吸道感染最为常见。2.心律失常：特别是室上速、快速房颤。3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快等。4.过劳或情绪激动：如妊娠后期及分娩、暴怒等。5.治疗不当：如洋地黄中毒或降压药等。6.合并其他疾病：如合并甲亢、贫血及水、电解质紊乱。二、病理生理（一）代偿机制当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。1.Frank–Starling机制

心衰时：心室舒张末期容积↑心室扩张心室舒张末压↑心房压↑和静脉压↑肺淤血或肺水肿左心室功能曲线↓。2.心肌肥厚当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，而以心肌纤维增多为主。心肌肥厚心肌收缩力增强，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心衰症状。心肌肥厚，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，加重心力衰竭。3.神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强心衰→心搏血量↓→交感神经兴奋性增强→心率↑→心搏血量↑；(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活心衰→心搏血量↓→肾缺血→肾素-血管紧张素（RAS）被激活→醛固酮分泌↑→钠水潴留。心脏有相当大的储备力，心脏通过上述因素进行代偿，但这种代偿是有一定限度的，由于外周血管阻力，钠水潴留，均可加重心室的前后负荷。心室肥厚，心肌需氧量，心肌收缩力，加重心衰。总之，上述因素互相关联，互为因果，血流动力学异常可激活神经内分泌，加重心肌损害，而心肌损害和左室肥大又进一步加重了心衰。（二）心衰时各种体液因子的改变1.心钠肽和脑钠肽(ANP,BNP)正常情况下，ANP主要储存于心房,BNP主要储存于心室，当心房压力↑，房室壁受牵引时，ANP和BNP均↑，其生理作用为扩张血管，排钠↑，对抗RAS的水、钠潴留作用。心衰时心室壁张力↑BNP和ANP分泌↑（与心衰的严重程度呈正相关）但循环中的ANP及BNP降解很快其生理效应明显↓。AVP2.精氨酸加压素（AVP）AVP由垂体分泌，受心房牵张受体的调控，具有抗利尿和周围血管收缩的作用。心衰时心房牵张受体的敏感性↓AVP的释放不能受到抑制血浆AVP水平↑水钠潴留↑。3.内皮素(ET)ET是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心衰时血浆内皮素水平↑肺血管阻力↑导致细胞肥大增生，参与心脏重构。（三）关于舒张功能不全心室舒张功能不全的机制有两种：一种是主动舒张功能障碍，其原因多为钙离子不能及时被肌浆网摄回细胞内及泵出细胞外，当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响，如冠心病心肌缺血。另一种舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍所致，如高血压心室肥厚和肥厚性心肌病。舒张功能不全的特点是心肌的收缩功能保持较好，心脏射血分数（EF）正常。（四）心肌损害和心室重构原发性心肌损害心脏功能受损心脏负荷过重心室扩大或心室肥厚心室重构心力衰竭心搏血量↓心肌细胞的能量供应相对↓及能量利用障碍心肌细胞坏死、纤维化