糖尿病急性并发症防治课件.ppt

糖尿病急性并发症的防治1糖尿病急性并发症防治

内容糖尿病的病理生理糖尿病急性并发症的防治2糖尿病急性并发症防治

一、糖尿病的病理生理3糖尿病急性并发症防治

2型糖尿病发病的关键机制1.BuchananTA.ClinTher.2003;25(suppl2):B32–B46.2.KahnSE.JClinEndocrinolMetab.2001;86:4047–4058.2型糖尿病β-细胞胰岛素抵抗β-细胞功能衰竭肌肉组织脂肪组织胰岛肝脏4糖尿病急性并发症防治

不发生2型糖尿病β-细胞量肥胖-胰岛素抵抗代偿成功β-细胞凋亡增加年IGT2型糖尿病发病1020304050607050100150β细胞功能减退是血糖异常的关键 AdaptedfromFerranniniE.Presentationat65thADAinWashington,DC,2006.;andRamlo-Halstedetal.PrimCare.1999;26:771–789.AmJManagCare,2007,13:598-606.5糖尿病急性并发症防治

β细胞功能下降的两个阶段BagustA,BealeS.QJM2003;96:281–288.8–10年内饮食治疗失败5–7年内饮食治疗2–4年内饮食治疗失败10年内饮食治疗未失败6050403020100–15–10–50510β-细胞功能(HOMA%B)糖尿病确诊时间(年)缓慢减退阶段1.7%/年快速减退阶段~18.2%/年6糖尿病急性并发症防治

?细胞功能衰竭AdaptedfromUKPDS16:Diabetes1995:44:1249-1258?细胞功能(%)诊断后年数UKPDS7糖尿病急性并发症防治

随着2型糖尿病病情进展，血糖升高分3个阶段第一阶段：餐后血糖水平升高（振幅加大）第二阶段：空腹高血糖（黎明现象）和/或早餐后高血糖（延长黎明现象）第三阶段：基础血糖水平显著升高（基线抬高）8糖尿病急性并发症防治

基线抬高--振幅加大2型糖尿病患者的血糖谱特点空腹血糖升高餐后血糖升高9糖尿病急性并发症防治

进展到胰岛素治疗阶段时“空腹血糖--餐后血糖”同时升高10糖尿病急性并发症防治

正常个体基础状态下的葡萄糖生成和利用脑肝脏、胃肠道肌肉、脂肪组织肝脏糖异生和肝糖原肾脏糖异生血糖利用（生成）率约2.0mg/kg*min11糖尿病急性并发症防治

基础状态下的葡萄糖稳态：葡萄糖生成和利用的平衡乳酸16%蛋白质6%丙酮酸1%甘油2%糖原分解75%肝脏和胃肠道对葡萄糖的吸收葡萄糖氧化其它葡萄糖产生/利用速率(mg/kg.min)葡萄糖分解糖异生血糖利用（生成）率约为2.0mg/kg*min12糖尿病急性并发症防治

正常人餐后血糖升高的“产生”与“消除”4.555.566.570102030405060708090100葡萄糖(mmmol/L)时间（分钟）产生消除MaggsD,etal.DiabetesObesityMetab10:18,200813糖尿病急性并发症防治

餐后血糖

反映以基础血糖为起点的餐后血糖反应（绝对值--增加值）餐前血糖水平（基础血糖）肝糖输出降低进餐吸收餐后血糖绝对值进餐餐后血糖增加值餐后血糖绝对值14糖尿病急性并发症防治

MaggsD,etal.DiabetesObesityMetab10:18,2008-300601201801601208040混合餐（加85g葡萄糖）时间（分）血浆葡萄糖（mg/dL）0.40.20-0.2-0.4-30060120180时间（分）清除葡萄糖摄取利用总量来自肝脏的葡萄糖来自食物的葡萄糖出现葡萄糖流量（g/min）混合餐（加85g葡萄糖）餐后血糖动力学（postprandialglucosedynamics）内源（氚标）的肝糖和外源（氘标）来自饮食的葡萄糖比例的时相变化15糖尿病急性并发症防治

MaggsD,etal.DiabetesObesityMetab10:18,2008“餐后血糖