呼吸功能不全的病理生理学基础 呼吸衰竭防治的病理生理学基础课件.pptxVIP

呼吸衰竭的病理生理学基础 首都医科大学 张立克 1 第五节机体主要功能和代 谢变化 2 低氧血症 高碳酸血症 酸碱平衡 紊乱 器官功能 变化 呼吸衰竭 3 酸碱及 电解质 素乱 呼吸系 统变化 循环系 统变化 CNS 变化 肾功能 变化 消化功 能变化 呼吸衰竭 4 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 pHα [H,CO, 酸碱平衡素乱 [HCO, 5 机制 电解质素乱 呼吸性酸中毒(Ⅱ型) 1、高血钾症 通气障碍 6 H+-K+-ATP酶激活 7 1、高血钾症 通气障碍 2、低氯血症 电解质素乱 机制 8 管腔液 肾小管上皮细胞 红细胞 血 浆 H₂CO₃ HHB H+ HCO₃ 呼吸性酸中毒 低氯血症 CO₂ Cl HCO H+ Cl- 终尿 CO₂ H+ Cl 9 pHx[HC0, [H,CO₃ 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 酸碱平衡素乱 10 缺氧 缺氧 机制 无氧酵解1 乳酸1 保碱功能下降 固定酸排除减 少 代谢性酸中毒 肾功能不全 11 酸中毒时，细胞内外H+-K+交换增多，K+转移到 细胞外增多；肾脏排H+增多时抑制K+的排泄，而 引起高钾血症 12 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 pHa[HC0,] [H,CO,I 酸碱平衡素乱 13 呼吸性碱中毒 机制： I 型+过度通气 电解质紊乱：低钾血症 碱中毒时细胞外H+ 减少，细胞内H+ 外移，细胞 外K+ 内移以维持电平衡；肾脏在碱中毒时排氢 减少，排钾增多，造成低钾血症 14 呼吸性酸中毒(Ⅱ型) 机制 I 型+过度通气 1.低钾血症 2.高氯血症 电解质素乱 15 高氯血症 红细胞 血浆 HCO₃ HCO₃ H+ H₂CO₃ Cl CH CO CO₂→H₂CO₃ 16 类型 机制 电解质变化 血钾 血氯 呼酸 通气不足(Ⅱ型呼衰) 代酸 缺氧→产酸个 肾衰 →排酸 N 呼碱 I型呼衰+过度通气 17 酸碱及 电解质 素乱 呼吸系 统变化 循环系 统变化 CNS 变化 肾功能 变化 消化功 能变化 呼吸衰竭 18 机制 1. 原发病变作用 √ 2.PaO₂ J 和PaCO₂T 的作用 表现 呼吸频率与节律改变 19 呼吸中枢抑制→呼吸暂停→血中CO₂ 增多→呼吸中枢兴奋→出现呼吸运动 →血中CO,逐渐排除→呼吸暂停 呼吸中枢受损 → 呼吸节律改变 20 支气管炎症阻 塞→气流受阻 迫使加强呼 吸运动→呼吸 运动加深 21 机制 1.原发病变作用 2.PaO₂ ↓和PaCO₂ 的作用 表现 呼吸频率与节律改变 22 60mmHg→ 化 学 感 受 器兴奋→呼吸深快 30mmHg→ 直 接 抑 制 呼吸中枢→呼吸慢 40mmHg→ 兴 奋 呼 吸 中枢→呼吸深快 80mmHg→ 抑 制 呼 吸 中枢→呼吸慢 PaCO2 个 Pa02↓ 23 酸碱及 电解质 紊乱 呼吸系 统变化 循环系 统变化 CNS 变化 肾功能 变化 消化功 能变化 呼吸衰竭 肺心病 24 肺动脉高压 肺原性心脏病 呼吸衰竭引起的 右心肥大和衰竭 心肌受损 胸内压改 变 25 1.肺动脉高压增加右心压力负荷 呼吸衰竭 → → PaO₂ ψ,PaCO₂ 个 ，H+个 肺病变 肺 多原肌肌肺 红细胞增多 小 → 蛋增化微 黛璨書 动 白 生 平 动 肺 床 脉 增胶滑脉 收 缩 肺血管增厚，硬化、狭窄血液黏度增高肺循环阻力个 肺动脉高压 右心衰竭 26 肺原性心脏病 呼吸衰竭引起的 右心肥大和衰竭 心肌受损 胸内压改 变 肺动脉高压 27 低氧血症 CO₂ 潴留 酸中毒 电解质紊乱 心肌损害 心肌舒缩功能障碍 2.心肌受损 28 肺原性心脏病 呼吸衰竭引起的 右心肥大和衰竭 心肌受损 胸内压改 变 肺动脉高压 29 用力吸气 胸内压↓↓ 收缩负荷 f 右心衰竭 用力呼气 胸内压1 心脏受压 舒张障碍 3.胸膜腔内压改变影响心脏舒缩功能 30 肺原性心脏病 呼吸衰竭引起的 右心肥大和衰竭 心肌受损 胸内压改 变 肺动脉高压 31 呼吸衰竭引起 的脑功能障碍 称为肺性脑病 呼吸衰竭 酸碱及 电解质 素乱 呼吸系 统变化 循环系 统变化 CNS 变化 肾功能 变化 消