过敏性休克的急救_5ppt课件.ppt

过敏性休克的护理查房 一、概念 过敏性休克是由于一般对人体无害的特异性过敏原作用于过敏患者，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应。除引起休克的表现外，常伴有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等征象。喉头水肿和低血压是致死的主要原因。如不紧急处理，常导致死亡。 二、常见病因与病理 引起过敏性休克的病因或诱因变化多端，以药物与生物制品常见，其中最常见者为青霉素类、头孢菌素类、局部麻醉药物、含碘造影剂等；异种蛋白：异体血清、抗蛇毒血清、破伤风抗毒素破伤风类毒素、血制品；昆虫蛰伤以及花粉、油漆、天然橡胶和食物等。 三、临床表现 大多数患者接触过敏变应原后迅速发病，极少数在连续用药过程中发生。按症状出现距变应原进入的时间不同，可分为两型： 病例汇报 22岁，男性，方某某，因上感就诊我院； 静滴中成药，热毒宁20ml+0.9%生理盐水250ml，5分钟后出现烦躁，脸色苍白，随之出现意识模糊，血压下降，不能测出。 措施： 紧急停用热毒宁20ml+0.9%生理盐水250ml，建立双通道； 肾上腺素1mg皮下注射； 多巴胺20mg+盐水18mL,分别1mg根据病人血压静推； 地塞米松10mg静推，并持续静滴； 异丙嗪25mg肌注 监测生命体征的变化 （一）、急发型过敏性休克 　　　　　　（一）分类  　　　休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。  　　　（二）病理生理  　　　有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。  　　 　　 　　　   　　　（三）临床表现  　　　休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期)  　　　休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降)，心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。  　　　 2、 休克进展期Ⅱ期(休克中期)  　　　休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为:1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。  　　 　3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期)  休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为:1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡;2、毛细血管无复流;3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。 （二）、缓发型过敏性休克 休克出现于变应原接触后0.5小时以上，长者可达24小时以上，占10%-20%。多见于服药过敏、食物或接触物过敏。此型病情相对较轻，预后较好。 （三）、过敏性休克的主要表现 1、由喉头水肿及支气管痉挛引起的呼吸道阻塞症状。患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、呼吸困难、窒息感、发紺等（平滑肌收缩与腺体分泌增加）。 2、循环衰竭症状 如心悸、苍白、出汗、脉速而弱、四肢厥冷、血压迅速下降至80/50mmHg以下，甚至测不到等循环衰竭症状（血管舒缩功能发生紊乱，毛细血管扩张、通透性增加，血浆外渗，循环血量减少，致多系统脏器的循环灌注不足而引起休克）。 （三）、过敏性休克的主要表现 3、神经系统症状 如头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等。 4、消化道症状 如呕心、呕吐、食管梗阻感、腹胀、肠鸣、腹绞痛或腹泻等。 5、皮肤黏膜症状 过敏反应几乎总是累及皮肤。超过90%的患者合并荨麻疹、红斑或瘙痒症。往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括一过性的皮肤潮红、周围皮痒，口唇、舌部及四肢末梢麻木感，继之出现各种皮疹，重者可发生血管神经性水肿。还可出现喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑。 （四）、鉴别诊断 1、迷走神经血管性晕厥（