骨筋膜室综合症课件_图文.ppt

谢谢！ * 骨一科教学 * 挤压综合征是指四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在解除压迫后，出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。祖国医学称之为压迮伤。筋膜间隔区压力升高造成肌肉缺血坏死形成肌红蛋白血症，而无肾功能衰竭，只能称为挤压伤或筋膜间隔区综合征。严重创伤亦可发生急性肾功能衰竭，如无肌肉缺血坏死、肌红蛋白尿和高血钾，则不能称为挤压综合征。 * 固原市医院 骨一科教学 * 骨一科教学 * 骨一科教学 * 骨一科教学 一、定义 骨筋膜室综合征: （osteofascial compartment syndrome）即由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内肌肉和神经因急性缺血、缺氧而产生的一系列症状和体征。又称急性筋膜间室综合征、骨筋膜间隔区综合征。 * 骨一科教学 * 胫骨 腓骨 肌间隔 肌间隔 骨间膜 深筋膜 深筋膜 骨筋膜室 骨筋膜室 骨筋膜室 骨筋膜室 肌间隔 骨一科教学 二、病因 * 骨筋膜室容积骤减 (外因） 1 2 骨筋膜室内容物体积骤增(内因） 骨一科教学 严重的局部压迫 缺血后水肿 损伤 小腿的激烈运动 骨筋膜室容积改变的原因 敷料包扎过紧 出血 * 骨一科教学 三、病理 * 缺血 水肿 骨一科教学 * 筋膜下血肿 肌肉组织水肿 骨筋膜室内容物体积增加 骨筋膜室内压力增加 肢体挤压伤 外包扎过紧 骨筋膜室内容积减少 静脉被压 毛细血管压上升 渗出增加 水肿 动脉痉挛 休克 抬高患肢 小动脉压下降 小动脉壁内外压力差下降 组织灌注压下降 组织灌注减少 小动脉关闭 （早期大动脉搏动仍可存在） 毛细血管通透性增加 肌肉及神经组织进行性坏死 肌球蛋白尿 肾功能衰竭 大量渗出液 休克 酸中毒 高钾血症 心律不齐 病理生理 骨一科教学 根据缺血的不同程度 濒临缺血性肌挛缩 【早期】 缺血性肌挛缩 【中期】 坏疽 【晚期】 * 骨一科教学 较短时间或程度较重的不完全缺血，恢复血液供应后大部分肌肉坏死，由纤维组织修复，因瘢痕挛缩而形成特有的畸形，严重影响患肢功能。 严重缺血的早期，经积极处理，及时恢复血液供应，可不发生或仅发生极小量肌肉坏死。可不影响肢体功能。 广泛、长时间完全缺血，大量肌肉坏疽，无法修复，如有大量毒素进入血液循环，还可导致休克、心律不齐和急性肾功能衰竭。常需 截肢 。 早期 中期 晚期 * 骨一科教学 * 以上三种结果是骨筋膜室或肢体缺血的三个不同阶段，发展很快，急剧恶化，直至坏疽,所以临床界限不是很明确，只是根据病理转归而进行的分期。 骨筋膜室综合征不仅是局部问题，而且是全身问题。肾衰竭、酸中毒、高血钾、心律不齐、休克，这些严重的全身反应实质上是挤压综合征的表现，既可在解除室内压以前出现，又可在解压后加重。 骨一科教学 四、临床表现 * 局部表现（5P征） 1 全身表现：体温升高、脉率增快、血压下降，血中白细胞增多，血沉加快，尿中出现肌球蛋白等 2 骨一科教学 骨一科教学 随着缺血加重，发展为缺血性肌挛缩和坏疽，可出现：5 P 征 Painless 由疼痛至无痛 Pallor 由紫绀至苍白 Paresthesia 由感觉异常至无感觉 Paralysis 由肌力减退至肌肉瘫痪 Pulselessness 由有脉至无脉 * * 贵在“早” 病因、病史 肌肉主动活动障碍(肌力减退） 张力高、明显压痛、被动牵拉痛(疼痛） 末梢血运障碍（紫绀、脉搏异常） 感觉障碍(感觉异常） ICP（筋膜压）测定 诊 断 骨一科教学 Whitesides测定组织压力的方法 * 骨一科教学 诊断骨筋膜室综合征金标准：测定室内组织的压力 ICP ， Whiteside法：简单有效 骨筋膜室内压：正常10ｍｍＨｇ， 10-30ｍｍＨｇ -----增高 ，30～40ｍｍＨｇ------明显增高 ，被认为是骨筋膜室综合征的迫近期 30比动脉舒张压低10-30ｍｍＨｇ-----可确诊 近年来的研究表明，组织压较之动脉舒张压低10-30mmHg 时，即已达到小动脉的临界闭合压力，小动脉内血液停止流动，导致组织缺血。 * 骨一科教学 * 一：保守治疗 临床早期，要特别重视甘露醇的应用，可以和七叶皂苷合用脱水治疗，早期冷敷及牵引均能有效缓解骨筋膜室压力。必须严密观察，酌情积极外科干预。（氧饱和监测） 三：全身治疗 应积极防治失水、酸中毒、高血钾症、肾衰竭、心律不齐、休克等严重并发症，必要时还得行截肢术以抢救生命。 二：外科治疗 彻底切开筋膜减压是防止肌肉和神经发生缺血性坏死的唯一有效方法。切不可等到出现5“P”征后行切开减压术。切开的皮肤一般多因张力过大而不能缝合。待消肿后行延期缝合，或游离皮片移植闭合伤口。