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手足口病防治知识 山东省疾病预防控制中心 病毒性传染病防制所 丁淑军 2011-8-9  2008年安徽阜阳手足口病暴发流行 主要内容 一、手足口病流行概况 二、手足口病的病原学 三、手足口病的流行病学 四、手足口病的临床表现 五、手足口病的预防 六、托幼机构暴发疫情处置 一、手足口病流行概况 1957年新西兰首次报道该病 1958年分离出柯萨奇病毒，主要为Cox?A16型 1959年将该病命名为“手足口病” 1969年EV71在美国被首次确认 EV71感染与Cox?A16感染交替出现，为手足口病的主要病原体 我国于1981年上海首次报道本病 1983年天津发生Cox?A16引起的手足口病暴发 1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71 一、手足口病流行概况 EV71 1969年首次从美国加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出。 1975年保加利亚：705 例患儿受到感染,其中149 例发生了急性弛缓性瘫痪,44 例死亡。 1997年马来西亚：2628 例发病,39 例急性脊髓灰质炎样麻痹或无菌性脑膜炎,30 多例患儿死亡 。 1998年我国台湾地区：129106例HFMD ,其中405 例为严重的中枢神经系统感染,78 例死亡,死亡原因主要为由中枢神经系统感染而导致的肺水肿和肺出血。 一、手足口病流行概况 EV71 1999年以来,我国广东、福建、上海、重庆等地区报告局部流行EV71感染。 2007年山东临沂流行以EV71为主的手足口病。 2008年安徽阜阳、 海南、广州,河北等。 2009年河南、山东等多地流行。 二、手足口病病原学 属微小RNA病毒科(picornaviridae) 无外壳、正20面体、直径20-30nm、单链RNA 二、手足口病病原学 20多种肠道病毒可致 柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10等型，B组的2、3、4等型。 埃可病毒4、6、9、11等型。 肠道病毒71型（ 分为A、B、C 3个基因型，其中B型和C型，又进一步分为B1、B2、B3、B4以及C1和C2亚型）等。 以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见。 三、手足口病流行病学 传染源 人是已知的唯一宿主及传染源。患者和隐性感染者为传染源； 家畜、宠物等不感染，也不传播此病。 流行期间，患者是主要传染源。患者咽部排出病毒持续1-2周，粪便排出病毒持续约3-5周；病后1周传染性最强，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒溢出；病后数周，仍可从粪便中排出病毒。 带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。 三、手足口病流行病学 传播途径 消化道：粪-口传播。 呼吸道：咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播。 密切接触（主要途径）：可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等；如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染。 医院感染亦是造成传播的原因之一。 三、手足口病流行病学 易感人群 普遍易感，感染后可获得持久免疫力； 患者多为学龄前儿童，尤其是3岁以下婴幼儿 成人大多已通过隐性感染获得相应抗体 不同病原型感染后抗体缺乏交叉保护力，人群可反复感染 每隔2-3年在人群中可流行一次。 非流行期间新生儿出世，易感者逐渐积累，达到一定数量。 手足口病流行特征 四季均可发病，常见于4～9月份。 分布极广泛，无严格地区性。 常呈暴发流行后散在发生，流行期间，托幼机构易发生集体感染。 传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行。 EV71特点 EV71 较强的传染性：爆发、流行 较高的重症率和病死率 较为特殊的发病机制： 病情加重突然 较难做到重症病例的早期识别 四、手足口病临床表现 潜伏期：一般2～7ｄ,无明显前驱症状。 主要表现 急性起病，发热和／或皮疹。 口腔黏膜：小疱疹，常分布于舌、颊黏膜、硬腭，也可以出现在扁桃体、牙龈及咽部等，疱疹破溃后形成溃疡。 斑丘疹，手足部多见，皮疹主要分布于手背、指间，偶见于躯干、大腿、臀部、上臂等处，呈离心性分布，斑丘疹很快转为小疱疹，直径约3～7mm，质地稍硬，自几个至数十个不等，2～3日自行吸收，不留痂可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。 疱疹性咽峡炎。 一般病例预后良好,多在一周自愈。 手足口病第38种需上报的传染性疾病 手足口病的特点-感染源 由于肠病毒在病毒学上的分类是属于无外套膜（non-envelop）的病毒，因此它对于周遭环境的抵抗力很强，可以耐酸达pH 2，故不会被胃酸破坏，可以通过胃酸到达肠道繁殖，这也是它被命名为肠病毒的原因之一；肠病毒对乙醇（ethanol）亦具耐受性（tolerance），故酒精对肠病毒并无抑制作用；肠病毒甚至可以对